秘籍!心血管用药一句话总结
2018-09-12   医脉通心内频道

听君一句话,胜值一年班!心血管医生吐血总结秘籍之「用药篇」来了。60个知识点,快看看哪些你还不知道?


1. 心脏选择性β受体阻滞剂又称选择性β1受体阻滞剂,主要阻滞β1受体,较少阻滞β2受体,因此较少引起或加重哮喘,药物包括阿替洛尔(水溶性)、比索洛尔(水脂双溶性)、美托洛尔(脂溶性)等。


2. 卡维地洛和拉贝洛尔是非选择性β受体阻滞剂,也可阻断α1受体,产生周围血管扩张作用。


3. 普萘洛尔和美托洛尔是最常见的脂溶性β受体阻滞剂,可用于治疗焦虑症、偏头痛、震颤和惊恐症。


4. β受体阻滞剂过量的解毒剂包括胰高血糖素和正性肌力药(如,多巴酚丁胺)。


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5. α受体阻滞剂可引起体位性低血压(多发于首次服药后,称为首剂现象),可致晕厥,因此最好在夜间睡前服药。


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6. ACEI可引起致命性的血管性水肿。


7. ACEI可引起高钾血症和肾衰竭,血肌酐增高>30%以上和/或血钾>5.5 mmol/L应减量或停药。


8. ACEI可引起干咳,可能与缓激肽分解抑制有关(导致缓激肽水平升高)。


9. 因干咳不能耐受ACEI的患者可选择ARB替代。


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10. 大多数非二氢吡啶类CCB应避免用于心衰,因为有负性肌力作用,可引起心衰失代偿和死亡率增加。


11. 心力衰竭患者合并严重高血压或心绞痛时,可使用氮氯地平和非洛地平,但需注意引起腿部水肿的可能。


12. 胺碘酮可导致肝衰竭(监测肝功能)、甲亢或甲减(监测甲功)以及肺纤维化(监测肺功能)。


13. 胺碘酮的副作用包括蓝人综合征,每日高剂量长期治疗可能使皮肤出现淡紫色或蓝灰色色素沉着,停药后可缓慢消失。


14. 静脉应用胺碘酮可出现低血压,这与助溶剂(聚山梨醇酯80)有关。


15. 胺碘酮可能引起角膜微沉淀,突然失明罕见。


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16. 对于左心室收缩功能障碍患者,应用胺碘酮和多非利特抗心律失常是安全的。


17.胺碘酮的适应证包括:房性心律失常(心房扑动,心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持);结性心律失常;室性心律失常(治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防);伴W-P-W综合征的心律失常。依据其药理学特点,胺碘酮适用于上述心律失常,尤其合并器质性心脏病的患者(冠状动脉供血不足及心力衰竭)。


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18. 决奈达隆是一种多通道阻滞剂,与胺碘酮类似,表现出所有4种Vaughan-Williams分类药物的抗心律失常特性;但它不含碘,因此毒性较小,但效力稍差。


19. 普鲁卡因胺可用于Wolff-Parkinson-White综合征和房颤。


20. 普鲁卡因胺和肼苯哒嗪可引起药物性红斑狼疮,可通过测定抗组蛋白抗体来诊断。


21. 奎尼丁会引起金鸡钠反应,表现为头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、视力及听力减退等,停药后可恢复。


22. 丙吡胺用于治疗迷走神经介导的房颤和肥厚型梗阻性心肌病。


23. 丙吡胺具有很强的抗胆碱作用。


24. 利多卡因是一种窄谱抗心律失常药物,仅用于室性心律失常(静脉用药),适用于危急病例;其毒性可引起癫痫发作。


25. 美西律是可口服的Ib类抗心律失常药物,主要用于治疗室性心动过速等室性心律失常;其注射剂应避免用于无症状的室性早博。


26. 索他洛尔可阻滞β受体,用于治疗房颤和/或室性心动过速等,可延长QT间期。


27. 对于QT间期延长高危个体,启动索他洛尔治疗需在住院期间,并监测QT间期和心律失常情况。


28. 使用索他洛尔可出现逆向(或称“反向”)使用依赖性(Reverse use dependence),即抗心律失常作用在心率快时小,而在心率慢时更显著。有文章指出,细胞电生理和动物实验显示该药具有逆向使用依赖性,但临床研究发现这种现象并不明显。


29. 氟卡尼和普罗帕酮(Ic类抗心律失常药)可使房颤转化为慢的房扑,引起1:1房室结传导及非常快的心室率;因此,应同时给予一种房室结阻滞药物(β受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB)。注:房扑1:1下传具有潜在的致命性。


30. 肼苯哒嗪可引起反射性心动过速,应同时使用房室结阻断药物。


31. 米诺地尔可直接扩张动脉血管,是治疗高血压的第二或第三线用药;酊剂可用于治疗男性脱发和斑秃。


32. 肼苯哒嗪和长效硝酸盐(单硝酸异山梨酯或二硝酸异山梨醇酯)联用可产生与ACEI类似的血液动力学作用——肼苯哒嗪降低后负荷,硝酸盐降低前负荷;对ACEI和ARB不能耐受的收缩性心力衰竭可使用这种药物联合。


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33. 硝酸盐连续用药24-48小时可能产生快速耐受性,此时硝酸盐的正常剂量不再有效,因此推荐间断给药。例如,早上服用硝酸甘油,晚上不服药,留出一个“无硝酸酯浓度期”。


备注:有些药物在短时间内重复给予而使机体反应减弱,最后虽然剂量加得很大也不能得到原来的反应。药物的此种现象称为药物的快速耐受或急性耐受,这种特性叫快速耐受性(tachyphylaxis)。


34. 口服西地那非或伐地那非后的24小时内、他达拉非后的48小时内不推荐使用硝酸酯类药物,因为联合用药可能导致严重的低血压。


备注:万艾可说明书指出,西地那非可增强硝酸酯的降压作用,故服用任何剂型的一氧化氮供体和硝酸酯的患者,禁服西地那非。


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35. 依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂,与其他醛固酮受体拮抗剂(如螺内酯)不同,它几乎没有性激素相关副作用,很少引起男性乳腺发育。


36. 洋地黄中毒可出现恶心、呕吐、腹痛、视力障碍和心律失常症状;洋地黄中毒可导致任何类型的心律失常,除了快速传导的房性心律失常(例如房扑伴快速心室反应)。


37.洋地黄中毒的三种典型病理心律为:房颤伴缓慢心室反应、房性心动过速伴2:1阻滞、双向性室性心动过速;此外,室早是洋地黄中毒常见的心律失常。


38. 低钾血症和高钙血症可加重洋地黄中毒。


39. 由于洋地黄类药物可阻断Na+-K+-ATP酶,洋地黄中毒可引起高钾血症。


40. 地高辛中毒合并高钾时,不用静脉应用钙剂,理论上讲可导致严重的心律失常,高钙血症增强了地高辛的作用;地高辛作用机制的终点是打开钙通道,钙内流增加,如果静脉应用钙剂会增加钙内流。


41. 洋地黄中毒可引起黄视症;梵高可能经历过洋地黄中毒,他曾使用毛地黄花来控制癫痫发作。



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42. 依他尼酸(利尿酸)是没有磺胺成分(磺酰胺基)的袢利尿剂,适用于对磺胺类药物过敏者。


43. β受体阻滞剂中有3种被FDA批准用于收缩性心衰,即琥珀酸美托洛尔、卡维地洛和比索洛尔,它们都有改善心衰患者预后的证据。


44. 噻氯匹定可引起血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。


45. 普拉格雷禁用于既往有TIA或卒中史的患者。


46. 头对头试验中,阿哌沙班在房颤患者卒中预防和死亡率方面优于华法林。


47. 达比加群是一种口服直接凝血酶抑制剂,适应证为预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣性房颤患者的卒中和全身性栓塞(SEE):(1)先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞;(2)左心室射血分数<40%;(3)伴有症状的心力衰竭,NYHA≥2级;(4)年龄≥75岁;(5)年龄≥65岁,且伴有以下任一疾病:糖尿病、冠心病或高血压。


48. 噻嗪类利尿剂可引起低钠血症、低钾血症和光敏感等。


49. 奈西立肽是一种一种人工合成的静脉用BNP,可用于急性失代偿性心力衰竭。


50. 伊伐布雷定是一种If通道拮抗剂,适用于窦性心律且心率≥75次/分钟、伴有心脏收缩功能障碍的NYHAⅡ~Ⅳ级慢性心力衰竭患者,与标准治疗包括β受体阻滞剂联合用药,或者用于禁忌或不能耐受β受体阻滞剂治疗时。


51. 房室结阻断药物包括:Adenosine, Amiodarone——腺苷,胺碘酮;Beta-blockers——β受体阻断剂;Calcium channel blockers——钙通道阻滞剂;Digoxin——地高辛(简易记忆法:ABCD)。


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52. 在HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药物)中,降低LDL-C能力最大的药物是瑞舒伐他汀(40mg)和阿托伐他汀(80mg),均能使LDL-C降低≥50%,为高强度他汀。


53. 研究已证实他汀类药物对于肝病患者来说是安全的:近年一些大型前瞻性队列研究评估了普伐他汀、阿托伐他汀的安全性,对象是肝酶正常并有基础肝病的患者,研究结果均表明,应用他汀类药物虽然可能出现肝功能轻度异常,但并无严重肝酶升高倾向且不同时存在肝脏合成功能障碍。


54. 服用HMG-CoA还原酶抑制剂和未服用该类药物的患者肝衰竭发生率相似。


55. 洛伐他汀与环孢菌素(水平升高)相关,因此以往被用于肝移植患者,来降低环孢菌素剂量。


56. HMG-CoA还原酶抑制剂与糖尿病、蛋白尿和记忆力下降风险升高的相关性不大。


57. HMG-CoA还原酶抑制剂可引起肌痛,但很少引起横纹肌溶解。


58. 使用辅酶Q10和维生素D补充剂对于缺乏这类物质的人群,可能降低他汀诱发的肌痛。


59. 第一个被发现的HMG-CoA还原酶抑制剂是美伐他汀(Mevastatin),但动物实验中它可引起肝癌。


60. 洛伐他汀是从土曲霉中分离出来的,这引起了研究者对动脉粥样硬化与感染之间关联的兴趣。


资料来源:Healio等


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